Mb相对分子量17800，存在于心肌和骨骼肌中，血中检测到肌红蛋白是横纹肌损伤的结果。Mb分子量小，更易从坏死肌肉细胞(如心肌梗死、创伤)中释放。 Mb对于需冠脉手术的心肌梗死患者的早期诊断价值优于其他标志物。Mb水平在心脏病发作或其他肌肉损伤后的0.5~1小时内开始升高，并维持高水平5~12小时。心肌损伤后血中的Mb升高早于其他心肌损伤标志物，其阴性结果能有效地排除心脏病发作，但其阳性结果必须通过肌钙蛋白检测来确认。由于血液中的Mb能被肾脏迅速清除，所以测定Mb也有助于观察急性心肌梗死病程中有无再梗死发生以及梗死有无扩展，同时Mb也是急性心肌梗死溶栓治疗中评价有否再灌注的较为敏感和准确的指标。此外，由于Mb可以迅速被肾脏清除，晚期肾衰竭患者的血清Mb可能出现异常。

心肌肌钙蛋白是肌钙蛋白复合体中与心肌收缩功能有关的一组蛋白，由心肌肌钙蛋白T、肌钙蛋白I和肌钙蛋白C三个亚单位组成的蛋白复合物。cTnI是心肌特有的抗原，对心肌损伤具有很高的敏感性和特异性，当心肌缺血导致心肌损伤时，胞质中游离的少量cTnI迅速释放进入血液循环，外周血中浓度迅速升高，在发病后4小时内即可测得。随后cTnI不断释放进入血液，升高持续时间可长达2周，有很长的诊断窗口期。外周血中出现可检测到的cTnI一般是心肌细胞受损伤的结果，可用于急性冠脉综合症ACS诊断、危险度分级和患者预后评估，帮助临床制定或及时调整治疗方案。cTnI检测还用于心肌梗死后的溶栓治疗效果的判定、心肌缺血损伤面积的估计，诊断心肌炎，围手术期心脏并发症，充血性心功能不全等其他心脏疾病。

ACE广泛分布于人体各组织，它附着于内皮细胞表面可被分解释放入血循环。ACE主要功能有两个：1.催化血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ；2.使缓激肽失活。ACE因这两种功能而应用于高血压、心力衰竭、2型糖尿病和糖尿病肾病等疾病。慢性阻塞性肺病(COPD)，肺心病患者血清ACE含量降低。外源性支气管哮喘ACE活性升高而内源性支气管哮喘降低。ACE可以作为结节病病情评估的指标，结节病活动期间，ACE活性随病情加重而升高。肺癌患者ACE活性降低，且转移后肺癌更高，因此，ACE可作为肺癌治疗疗效的观察指标。 ACE活性升高是心肌梗死的危险因素，用ACE抑制剂治疗高血压时，测定血清ACE浓度可用于药量监控。麻风病、2型糖尿病、卡氏肺孢子虫肺炎、前列腺肿大等疾病也可引起ACE水平升高。

人血清白蛋白氨基末端序列为人类所特有，是过渡金属包括Cu、Co和Ni主要的结合位点。心肌缺血时，白蛋白受羟自由基(OH)损害，导致氨基末端发生N乙酰化或缺失，与过渡金属离子结合能力降低或丧失，转化为IMA。 IMA在心肌缺血后数分钟内迅速升高，是评价心肌缺血发生早期的指标。5～10分钟后血中浓度即可升高，于2～6小时达峰值，12～24小时基本恢复正常。作为评估心肌缺血的早期诊断指标，IMA值的高低与心肌缺血的程度相关，可显著提高心肌缺血早期诊断的敏感性，IMA可用于ACS的危险分层和指导治疗。2003年，由于IMA在急性心肌缺血诊断中极高的阴性预测值，FDA推荐其为ACS的排除指标。

心脏型脂肪酸结合蛋白（H-FABP）在心肌细胞中表达水平较高，占心肌细胞内可溶性蛋白的4％～8％。其功能主要与长链脂肪酸结合，并将其从细胞质膜转运到脂化和氢化部位，从而进入能量代谢体系氧化分解最终生成三磷酸腺苷（ATP），为心肌收缩提供能量。正常条件下几乎检测不到H-FABP，当心肌细胞受损时，H-FABP释放并迅速进入血循环，心肌梗死时，血清H-FABP在胸痛发生4.5小时即出现显著升高，8.5小时左右达到峰值，H-FABP已逐渐被认为是心肌梗死早期诊断的重要生化指标之一。可用于疑似急诊心肌梗死（AMI）患者的早期诊断，可更快“确认”或“排除”，也还可应用于再梗的判断、再灌流的判断、心肌梗死面积大小的推断、心力衰竭、肺心病等。

肌酸激酶同工酶（CKMB）是临床中诊断急性心肌梗死的主要监测指标之一，具有较高临床价值的性能指标，目前实验室检测CKMB有两种方法：传统的CKMB活性测定、新型的CKMB质量测定 (CKMB mass)。CKMB质量法的敏感性明显优于CKMB活性，对微小梗死的诊断价值明显优于传统的活性检测，不受CKBB、巨CK及腺苷酸激酶的干扰，其特异性更好。